El hueco que te reservas para el postre existe y está en tu cerebro
Las células nerviosas que nos dicen que estamos saciados también nos hacen desear los dulces, según acaban de descubrir un equipo de neurocientíficos.
Por Enrique Coperías
Un opiáceo que produce de forma natural nuestro cerebro, llamado ß-endorfina, podría ser el responsable de que siempre encontremos un hueco en el estómago para disfrutar de un delicioso postre al final de la comida. Cortesía: Luísa Schetinger
El hueco que dejamos para el postre se conoce coloquialmente en el mundo anglosajón como dessert stomach (estómago del postre). Este término hace referencia a la sensación de que, a pesar de que estemos saciados tras terminar los platos principales, siempre hay espacio en el estómago para disfrutar de un sabroso dulce: un pedazo de tarta de chocolate, una copa de helado o un tiramisú.
Aunque no se considera un concepto científico, estamos ante una experiencia común que muchas personas han experimentado alguna vez en su vida o que experimentan cada vez que se sientan a comer. Para comprender el origen de este comportamiento, un equipo de investigadores del Instituto Max Planck de Investigación del Metabolismo, en Alemania, ha estudiado la respuesta de los ratones al azúcar.
Descubrieron que, a pesar de tener la tripa llena, estos animales continuaban consumiendo postres. Los estudios cerebrales revelaron que un grupo de neuronas de la saciedad, denominadas POMC (por proopiomelanocortina), desempeña un papel clave en este fenómeno.
La culpa es de las neuronas POMC
Antes de nada hay que decir que la proopiomelanocortina (POMC) es una prohormona precursora de varias hormonas y neuropéptidos que desempeñan funciones clave en la regulación del metabolismo, la respuesta al estrés, la pigmentación de la piely el control del apetito. Se produce principalmente en la adenohipófisis, esto es, el lóbulo anterior de la hipófisis o glándula pituitaria. Esta es una glándula compleja que se aloja en un espacio óseo llamado silla turca, situado en la base del cráneo.
La POMC es una molécula precursora de importantes péptidos bioactivos, como la hormona adrenocorticotropa (ACTH), la β-endorfina y la hormona estimulante de los melanocitos (MSH).
Volviendo al experimento, en el momento en que los ratones accedían al azúcar, las neuronas POMC se activaban, estimulando su apetito y promoviendo la ingesta adicional de alimentos.
Liberación del opiácio ß-endorfina
Curiosamente, cuando los roedores ingerían azúcar a pesar de estar saciados, sus neuronas POMC no solo liberaban moléculas de señalización responsables de la saciedad, sino también la citada ß-endorfina, un opiáceo endógeno, o sea, natural del organismo. Esta hormona y neurotransmisor actuaba sobre otras células nerviosas con receptores opiáceos, lo que generando una sensación de recompensa que incentivaba el consumo continuado de azúcar, incluso más allá de la saciedad.
No es de extrañar: el sistema de recompensa cerebral es un complejo neurobiológico que refuerza conductas esenciales para la supervivencia, como la alimentación, la reproducción y el aprendizaje, mediante la liberación de neurotransmisores que generan placer y motivación. Este sistema está compuesto por una red de estructuras cerebrales, donde el núcleo accumbens, el área tegmental ventral (VTA), la amígdala y la corteza prefrontal desempeñan un papel clave.
Con ayuda de neurotransmisores, como la famosa dopamina, el circuito de recompensa genera sensación de bienesta ante determinadas conductas y promueve su repetición. De ahí que esté también involucrado en el desarrollo de adicciones.
Reacción única ente el azúcar
Los neurocientíficos del Max Plank descubrieron que la vía opioide del cerebro conducida por la ß-endorfina se activaba específicamente con la ingesta de azúcar, pero no con otros alimentos normales o grasos. Cuando los investigadores bloquearon esta vía, los ratones saciados dejaron de ingerir dulce adicional, un efecto que no se observó en aquellos que tenían hambre. Este hecho sugiere que la ß-endorfina no influye en la ingesta cuando el organismo requiere energía.
Un hallazgo sorprendente fue que este mecanismo se activaba incluso antes de la ingesta, solo con la percepción del azúcar. Además, la liberación de ß-endorfina también se produjo en ratones que nunca antes habían probado el azúcar. Desde el primer contacto con una solución azucarada, «la región del estómago de postre» en el cerebro reaccionaba, y el efecto se intensificaba con el consumo continuo.
¿Cómo afecta este mecanismo a los seres humanos?
Para comprobar si este proceso también ocurre en humanos, los científicos realizaron escaneos cerebrales en voluntarios a quienes se administró una solución azucarada a través de un tubo. Los resultados mostraron que la misma región cerebral que se activaba en los ratones también reaccionaba en los seres humanos. Asimismo, los autores del trabajo identificaron una alta concentración de receptores opiáceos en las proximidades de las neuronas de la saciedad, lo que sugiere un mecanismo evolutivo compartido con los ratones.
«Desde una perspectiva evolutiva, esto tiene sentido: el azúcar es un recurso escaso en la naturaleza, pero proporciona energía rápida. Por ello, el cerebro está programado para incentivar su ingesta siempre que esté disponible», explica Henning Fenselau, líder del grupo de investigación del Instituto Max Planck de Investigación del Metabolismo y autor principal del estudio.
Los hallazgos de esta investigación podrían tener aplicaciones significativas en el tratamiento de la obesidad. «Actualmente existen fármacos que bloquean los receptores opiáceos en el cerebro, pero la pérdida de peso que generan es menor en comparación con las inyecciones supresoras del apetito —expone Fenselau. Y concluye—: Creemos que una combinación de estas terapias podría ser mucho más efectiva, pero aún es necesario realizar más estudios». ▪️
Información facilitada por el Instituto Max Planck de Investigación del Metabolismo
Fuente: Marielle Minère et al. Thalamic opioids from POMC satiety neurons switch on sugar appetite. Science.DOI:
