¿Comer por necesidad o por placer? Hay un circuito cerebral que lo controla
Muchas veces comemos, no porque tengamos hambre, sino por presiones sociales o porque la comida es tan apetitosa, que, aunque estemos llenos, solo queremos otro bocado. Un estudio detecta circuitos neuronales que promueven la alimentación por hambre y suprimen la alimentación por placer.
Por Taylor Barnes
Las personas comen porque tienen hambre o por placer, incluso en ausencia de hambre. Mientras que la alimentación por hambre es fundamental para la supervivencia, la alimentación por placer puede acelerar la aparición de la obesidad y los trastornos metabólicos asociados.
Un estudio publicado en Nature Metabolism saca a la luz circuitos neuronales en el cerebro del ratón que promueven la alimentación por hambre y suprimen la alimentación por placer. Los hallazgos abren nuevas posibilidades para desarrollar estrategias de lucha contra la obesidad.
"Los hábitos alimenticios ideales serían aquellos que equilibran la ingesta por necesidad y la ingesta por placer, y que minimizarían esta última", dice el coautor del estudio Yong Xu, profesor de Pediatría y Nutrición y director asociado de Ciencias Básicas en el USDA/ARS Children's Nutrition Research Center de la Facultad de Medicina Baylor. Y añade—: En este estudio identificamos un grupo de neuronas que regula la alimentación equilibrada en el cerebro".
Trabajos anteriores ya habían destacado el papel en la alimentación y el equilibrio del peso corporal de las neuronas identificadas por el marcador proencefalina (Penk ) GABAérgico. La proencefalina es el precursor en las neuronas de las encefalinas, unos péptidos opiodes que desempeñan, entre otras funciones, un papel en la regulación de la conducta alimentaria y el apetito en el cuerpo humano. Sin embargo, existen lagunas acerca de su contribución a la regulación de la alimentación impulsada por el hambre y el placer.
Las neuronas que favorecen un patrón de alimentación equilibrado
En este estudio, Xu y sus colegas demostraron que la activación de las neuronas Penk en la región cerebral denominada banda diagonal de Broca (DBB) de ratones macho favorece un patrón de alimentación ideal, al aumentar la alimentación impulsada por el hambre y reducir la impulsada por el placer.
"Este hallazgo me sorprendió —confiesa Xu. Y añade—: Nosotros y otros grupos habíamos demostrado anteriormente que ciertos grupos de neuronas afectan a ambos tipos de alimentación de la misma manera: aumentan o disminuyen una y otra opción [hambre y placer]. Aquí descubrimos que activar las neuronas DBB-Penk tiene efectos opuestos en los dos tipos de alimentación, aumentan la alimentación impulsada por el hambre mientras disminuyen la alimentación por placer".
¿Granos de maíz o tarta de chocolate? Determinadas redes neuronales tomaran la decisión que seguirá este simpático ratón. Imagen generada con Copilot
Los investigadores estudiaron el mecanismo de estos efectos opuestos. Descubrieron que las neuronas DBB-Penk se proyectan a dos áreas cerebrales diferentes: una regula la alimentación impulsada por el hambre y la otra controla la alimentación impulsada por el placer.
"Un subconjunto de neuronas DBB-Penk que se proyecta hacia el núcleo paraventricular del hipotálamo se activa preferentemente ante la presentación de alimentos durante los periodos de ayuno, lo que facilita la alimentación impulsada por el hambre —explica Xu. Y continúa—: "Por otro lado, un subconjunto separado de neuronas DBB-Penk, que se proyecta a una región cerebral diferente, en concreto al hipotálamo lateral, se activa preferentemente al detectar alimentos ricos en grasas y azúcares (HFHS) e inhibe su consumo".
La obesidad está relacionada con desajustes en ciertos circuitos cerebrales
En palabras de Xu, “este es el primer estudio que muestra un circuito neuronal que se activa ante una recompensa, HFHS, pero que lleva a finiquitar en lugar de continuar la actividad placentera".
Sorprendentemente, los ratones en los que se había eliminado toda la población DBB-Penk, cuando podían elegir entre las dietas chow —especiales para roedores de laboratorio a base de granos y subproductos animales— y las generosas en grasas y azúcares, reducían el consumo de comida chow pero aumentaban la HFHS. Este cambio aceleraba el desarrollo de obesidad y alteraciones metabólicas.
"Nuestros hallazgos indican que el desarrollo de la obesidad está asociado a un deterioro de la función de algunos de estos circuitos cerebrales en ratones —afirma Xu. Y concluye—: Nos interesa seguir investigando marcadores moleculares dentro de los circuitos que podrían ser dianas adecuadas para el tratamiento de enfermedades humanas como la obesidad". ▪️
Información facilitada por el Baylor College of Medicine -Adaptación: Enrique Coperías / RexMolón Producciones
Fuente: Liu, H., Bean, J.C., Li, Y. et al. Distinct basal forebrain-originated neural circuits promote homoeostatic feeding and suppress hedonic feeding in male mice. Nature Metabolism (2024). DOI: https://doi.org/10.1038/s42255-024-01099-4
