La cafeína afecta a la función de la dopamina cerebral en pacientes con párkinson
El consumo elevado y regular de cafeína afecta a la función del neurotransmisor dopamina en pacientes con enfermedad de Parkinson, según muestra un nuevo estudio internacional.
Por la Universidad de Turku
Consumir mucho café no tiene beneficios en los sistemas de dopamina en pacientes con párkinson ya diagnosticados. Imagen generada con Copilot
Investigaciones anteriores han demostrado que el consumo regular de cafeína se asocia con un riesgo reducido de desarrollar la enfermedad de Parkinson. Sin embargo, existe una investigación limitada sobre los efectos de la cafeína en la progresión de la enfermedad en pacientes que ya han sido diagnosticados.
Hay que decir que la enfermedad de Parkinson es un trastorno neurodegenerativo crónico que afecta principalmente el sistema motor. Se caracteriza por la degeneración progresiva de las células nerviosas en una región del cerebro que controla el movimiento, llamada sustancia negra. Esto conduce a una disminución en la producción de dopamina, un neurotransmisor crucial para la coordinación motora.
Los síntomas típicos del párkinson incluyen temblores en reposo, rigidez muscular, bradicinesia (movimientos lentos), y problemas de equilibrio y coordinación. Además de los síntomas motores, algunos pacientes pueden experimentar síntomas no motores, como depresión, trastornos del sueño, problemas cognitivos y trastornos del olfato.
Un transportador fundamental para la función normal del cerebro, especialmente en las áreas que regulan el movimiento.
Un estudio de seguimiento dirigido por la Universidad de Turku y el Hospital Universitario de Turku (Tyks), en Finlandia, ha examinado cómo el consumo de cafeína afecta a la función de la dopamina cerebral durante un período prolongado en pacientes que han sido diagnosticados de párkinson. La función dopaminérgica del cerebro se evaluó con tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT) para medir la unión del transportador de dopamina (DAT).
SPECT del cerebro de un paciente con párkinson. Cortesía: A. Patel et al.
El transportador de dopamina es una proteína integral de membrana que juega un papel crucial en la regulación de los niveles de dopamina en el cerebro. Esta proteína se encuentra principalmente en las terminales de las neuronas dopaminérgicas —neuronas que utilizan la dopamina como neurotransmisor—, donde su función principal es la recaptación de dopamina desde el espacio sináptico de vuelta hacia la neurona que la liberó. Esto ayuda a terminar la señalización de dopamina y a mantener su concentración en niveles adecuados en el cerebro.
El DAT es fundamental para la función normal del cerebro, especialmente en las áreas que regulan el movimiento, la motivación, la recompensa y la regulación del ánimo. Por su rol en el control de los niveles de dopamina, el transportador de dopamina es también un punto clave en el estudio de trastornos neurológicos y psiquiátricos, como lla esquizofrenia y el párkinson.
El consumo de cafeína no tiene ningún efecto sobre los síntomas del párkinson.
Un estudio clínico comparó a 163 pacientes con enfermedad de Parkinson en fase inicial con curenta controles sanos. Los exámenes y las imágenes se realizaron en dos ocasiones para una submuestra, con un intervalo medio de seis años entre la primera y la segunda sesión de imágenes.
Los cambios en la unión del transportador de dopamina cerebral se compararon con el consumo de cafeína de los pacientes, que se evaluó tanto mediante un cuestionario validado como determinando las concentraciones de cafeína y sus metabolitos en muestras de sangre.
Los resultados revelaron que los pacientes con un consumo elevado de cafeína presentaban una disminución de la unión del transportador de dopamina entre un 8,3% y un 15,4% mayor que los que consumían poca cafeína. Sin embargo, es poco probable que el descenso observado en la función dopaminérgica se deba a una mayor reducción de las neuronas dopaminérgicas tras el consumo de cafeína. Más bien, es más probable que se trate de un mecanismo compensatorio de regulación a la baja en el cerebro que también se ha observado en individuos sanos tras el consumo de cafeína y otros estimulantes.
Los efectos del consumo alto y bajo de cafeína sobre la unión del transportador de dopamina del cerebro en pacientes diagnosticados con enfermedad de Parkinson.
"Mientras que la cafeína puede ofrecer ciertos beneficios en la reducción del riesgo de la enfermedad de Parkinson, nuestro estudio sugiere que una alta ingesta de cafeína no tiene beneficios en los sistemas de dopamina en pacientes ya diagnosticados. Una alta ingesta de cafeína no resultó en una reducción de los síntomas de la enfermedad, como la mejora de la función motora", dice Kaasinen.
Otro hallazgo significativo del estudio fue la observación de que una dosis de cafeína, por ejemplo, en la mañana de la sesión de imágenes médicas, aumenta temporalmente los valores de unión del DAT de la persona. Esto podría complicar potencialmente la interpretación de los resultados de imágenes de DAT cerebrales comúnmente utilizadas clínicamente. Los resultados de la investigación sugieren que los pacientes deben abstenerse de consumir café y cafeína durante 24 horas antes de someterse a un diagnóstico de imágenes de DAT.
Las técnicas de neuroimagen se zambullen en la sinapsis para el diagnóstico del párkinson.
El DaTSCAN es una técnica de neuroimagen funcional a la que recurren los neurólogos para detectar la pérdida de neuronas en una zona del encéfalo conocida como cuerpo estriado, en concreto, las células que liberan dopamina. Recordemos que una sinapsis es la unión entre una neurona y otra mediante la liberación de neurotransmosores, que pasan información de una célula a otra.
En el estriado, como en otras partes del cerebro, una neurona que libera dopamina —la neurona presináptica— y otra que la recoge —la neurona postsináptica—, que es necesaria para realizar las acciones motoras. Sin embargo, siempre sobra algo de dopamina que queda flotando en la sinapsis y que es recaptada, como ya se ha mencionado, por la primera neurona para reutilizarla más adelante. Y lo consigue a través del transportador de la dopamina.
Lo que hace el DaTSCAN es medir en el núcleo estriado la actividad del DAT de la neurona presináptica; en el caso de los pacientes con párkinson, está mermada , ya que las personas con enfermedad de Parkinson presentan menos neuronas dopaminérgicas con DAT.
Información facilitada por la University of Turku -Adaptación: Enrique Coperías / Rexmolón Producciones
Fuente: Saarinen, E.K., Kuusimäki, T., Lindholm, K., Niemi, K., Honkanen, E.A., Noponen, T., Seppänen, M., Ihalainen, T., Murtomäki, K., Mertsalmi, T., Jaakkola, E., Myller, E., Eklund, M., Nuuttila, S., Levo, R., Chaudhuri, K.R., Antonini, A., Vahlberg, T., Lehtonen, M., Joutsa, J., Scheperjans, F. and Kaasinen, V. Dietary Caffeine and Brain Dopaminergic Function in Parkinson Disease. Annals of Neurology (2024). DOI: https://doi.org/10.1002/ana.26957
